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HIPERGLICEMIA NEONATAL

DEFINICIÓN Calcio sérico total menor de 8 mg/ dl en el Recién Nacido a término y 7 mg/ dl en el recién nacido prematuro o menor de 3 a 3.5 mg/dl de calcio iónico.
SÍNTOMAS Temblores, aumento del tono muscular, convulsiones, excitabilidad, cianosis, vómito, intolerancia al alimento, síntomas que comparte con otras entidades como la hipoglucemia, sepsis, hemorragia intracraneana, prolongación del segmento Q -T en el EKG. Tradicionalmente la hipocalcemia se ha dividido en temprana (primeros tres días de vida) y tardía (luego del tercer día de vida).
HIPOCALCEMIA NEONATAL TEMPRANA Neonatos a riesgo de sufrirla: – Enfermedad Materna: Diabetes, preeclampsia, hiperparatiroidismo. – Trauma obstétrico, sufrimiento fetal, asfixia neonatal. – Prematuros. – Neonatos enfermos: enfermedad de membrana hialina, hipoglucemia. Sepsis, retraso de crecimiento intrauterino, hipomagnesemia, exanguinotransfusión.
HIPOCALCEMIA NEONATAL TARDIA (tetania neonatal clásica) Esta entidad ya es de escasa presentación ya que la causa principal es el suministro al recién nacido de leche con alto contenido de fosfato y con una relación Ca-P menor con respecto a la leche materna en la cual es de 2/3. En la leche de vaca esta relación es de 1/3. La hiperfosfatemia lleva a la hipocalcemia probablemente como consecuencia del aumento de los depósitos de fosfato tricálcico en el hueso; potenciación del efecto hipocalcémico de la calcitonina y/o inhibir la respuesta calcémica de la parato-hormona. Otras causas de la hipocalcemia neonatal tardía son: – Deficiente absorción intestinal del calcio. – Hipomagnesemia. – Hipoparatiroidismo transitorio (secundario a hiperparatiroidismo materno) o permanente (secundario al síndrome de DiGeorge; Familiar de origen autosómico dominante, recesivo o ligado al cromosoma x; hipotiroidismo neonatal transitorio debido a un bloqueo en la respuesta de la hormona paratifoidea a la fosfaturia). Hipomagnesemia, deficiencia de vitamina D, falla renal. Alto contenido de fosfato en leches maternizadas y falla renal.
ESTUDIO Y TRATAMIENTO Se debe intentar determinar la etiología de la hipocalemia. En aquellos casos en los cuales la etiología no es clara, se debe solicitar los siguientes estudios y laboratorios: radiografía de huesos largos, nivel de calcio total y ionizado (recuerde que la forma ionizada es la que estimula o inhibe la hormona paratiroidea), magnesio, fosfato, fosfatasa alcalina, creatinina, excreción urinaria de calcio, radiografía del tórax para determinar la presencia del timo, estudio genético para DiGeorge, conteo de las células CD4. Los niveles de fosfato son claves para el diagnostico (ver tabla 1). Recuerde que la albúmina es el reservorio principal de calcio ligado a proteína, y que la fracción de calcio ionizado es inversamente relacionada al pH del plasma. Además, una disminución de la albúmina sérica disminuirá el nivel de calcio ligado a la proteína, aumentando la fracción de calcio ionizada y disminuyendo la concentración total de calcio sérico. No olvidar que la concentración de Vitamina D en la leche materna es baja 912 – 60 IU/L. Por esta razón se recomienda suplementar recién nacidos alimentados al pecho con el requerimiento diario: RDA de 400 IU de Vitamina D, especialmente en recién nacidos de piel oscura o con poca exposición a la luz solar. En estos recién nacidos con riesgo de presentar hipocalcemia se acostumbra su prevención mediante el suministro de aproximadamente 18 mg/Kg. de calcio elemental (2cc/Kg./día de gluconato de calcio al 10%) al día por vía endovenosa o de 75 mg/Kg. por vía entérica. Pudiéndose utilizar la misma presentación de gluconato de calcio al 10% de uso endovenoso. Se mantiene este suministro de calcio hasta que el niño este recibiendo en forma adecuada la alimentación enteral. Cada centímetro cúbico de gluconato de calcio al 10% suministra 9 mg de calcio elemental.