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Tratamiento de la herida
La separación de la costra se puede retrasar por medidas de limpieza de la herida ineficaces17,18. La fina
capa de restos necróticos congelados y el exudado de la herida que se forma sobre las quemaduras
dérmicas profundas (lo que se conoce como «seudocostra») se separa espontáneamente a menudo, incluso
en ausencia de microorganismos, cuando la reepitelización avanza por debajo de ella. La presencia de tejido
necrótico y detritus y bacterias constituye un potente estímulo inflamatorio. La quemadura pronto se
convierte en un tejido inflamatorio que contiene varios tipos de células, incluidos en distintos momentos las
plaquetas, los neutrófilos, los linfocitos, los macrófagos y los fibroblastos, cuya actividad está regulada por la
interrelación compleja de varias citocinas y también de mecanismos neuroendocrinos del huésped. Los
principales reguladores moleculares que controlan la evolución de la quemadura son el factor de crecimiento
del endotelio vascular (VEGF), el factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF) y el factor 
transformante del crecimiento (TGF-). Las actividades celulares en la herida consisten en el reclutamiento y
proliferación de células, proteólisis, muerte bacteriana, angiogénesis y síntesis de colágeno, todos los cuales
exigen un precio metabólico sustancial al paciente. Para apoyar sus necesidades metabólicas, es necesario
aportar a la herida oxígeno, sustrato energético y aminoácidos19. La magnitud de estos requerimientos es
proporcional a la masa de tejido inflamatorio, es decir, a la extensión o tamaño de la herida. La presencia de
una herida es un drenaje constante de las reservas del paciente, un proceso que desaparecerá únicamente
con el cierre de la herida. La superficie de las heridas profundas que siguen abiertas durante varias semanas
puede ir disminuyendo progresivamente. El mecanismo principal es la contracción de la herida como
consecuencia de las fuerzas generadas en el lecho de la herida por los fibroblastos que se diferencian, que
contienen proteínas contráctiles, miofibroblastos, que evolucionan en parte debido al factor 1 transformante
del crecimiento y otros mediadores de la inflamación20. Otro mecanismo de reducción de la superficie de la
herida es el crecimiento de epidermis hacia el interior desde el perímetro de la herida, pero este mecanismo
es responsable únicamente de una pequeña porción de la disminución del volumen de la herida, quizá un 10%
o menor. La contracción es deseable, porque reduce tanto el riesgo de infección como el drenaje metabólico
que es consecuencia de la pérdida de vapor de agua y líquidos corporales, así como de los procesos
inflamatorios en un tejido abierto en granulación21. La contracción de la herida cerca de las articulaciones,
párpados o la boca no es nada deseable, tanto funcional como estéticamente. Hay algunos factores que
pueden alterar la velocidad de contracción de la herida, y se representan esquemáticamente en la figura 9.2.
Los injertos de piel de epidermis frenan la contracción, mientras que los de grosor completo a menudo
parecen abolirla. Los injertos de grosor parcial tienen la ventaja de provocar una zona donante que queda
como si fuera una quemadura superficial que puede reepitelizar en 10-14 días y no requiere el cierre
quirúrgico.