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Tratamiento de la herida
La separación de la costra se puede retrasar por medidas de limpieza de la herida ineficaces17,18. La fina capa de restos
necróticos congelados y el exudado de la herida que se forma sobre las quemaduras dérmicas profundas (lo que se conoce
como «seudocostra») se separa espontáneamente a menudo, incluso en ausencia de microorganismos, cuando la
reepitelización avanza por debajo de ella. La presencia de tejido necrótico y detritus y bacterias constituye un potente
estímulo inflamatorio. La quemadura pronto se convierte en un tejido inflamatorio que contiene varios tipos de células,
incluidos en distintos momentos las plaquetas, los neutrófilos, los linfocitos, los macrófagos y los fibroblastos, cuya actividad
está regulada por la interrelación compleja de varias citocinas y también de mecanismos neuroendocrinos del huésped. Los
principales reguladores moleculares que controlan la evolución de la quemadura son el factor de crecimiento del endotelio
vascular (VEGF), el factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF) y el factor  transformante del crecimiento
(TGF-). Las actividades celulares en la herida consisten en el reclutamiento y proliferación de células, proteólisis, muerte
bacteriana, angiogénesis y síntesis de colágeno, todos los cuales exigen un precio metabólico sustancial al paciente. Para
apoyar sus necesidades metabólicas, es necesario aportar a la herida oxígeno, sustrato energético y aminoácidos19. La
magnitud de estos requerimientos es proporcional a la masa de tejido inflamatorio, es decir, a la extensión o tamaño de la
herida. La presencia de una herida es un drenaje constante de las reservas del paciente, un proceso que desaparecerá
únicamente con el cierre de la herida. La superficie de las heridas profundas que siguen abiertas durante varias semanas
puede ir disminuyendo progresivamente. El mecanismo principal es la contracción de la herida como consecuencia de las
fuerzas generadas en el lecho de la herida por los fibroblastos que se diferencian, que contienen proteínas contráctiles,
miofibroblastos, que evolucionan en parte debido al factor 1 transformante del crecimiento y otros mediadores de la
inflamación20. Otro mecanismo de reducción de la superficie de la herida es el crecimiento de epidermis hacia el interior
desde el perímetro de la herida, pero este mecanismo es responsable únicamente de una pequeña porción de la disminución
del volumen de la herida, quizá un 10% o menor. La contracción es deseable, porque reduce tanto el riesgo de infección
como el drenaje metabólico que es consecuencia de la pérdida de vapor de agua y líquidos corporales, así como de los
procesos inflamatorios en un tejido abierto en granulación21. La contracción de la herida cerca de las articulaciones,
párpados o la boca no es nada deseable, tanto funcional como estéticamente. Hay algunos factores que pueden alterar la
velocidad de contracción de la herida, y se representan esquemáticamente en la figura 9.2. Los injertos de piel de epidermis
frenan la contracción, mientras que los de grosor completo a menudo parecen abolirla. Los injertos de grosor parcial tienen
la ventaja de provocar una zona donante que queda como si fuera una quemadura superficial que puede reepitelizar en 10-
14 días y no requiere el cierre quirúrgico.