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ENDOCARDITIS INFECCIOSA
FACTORES DE RIESGO
¾ CC: valvulopatía aórtica (EI en estenosis hasta en 4%); DAP; tetralogía de
Fallot; DSIV; coartación aórtica; prolapso mitral con regurgitación; fístula
coronaria (10%); etc. En personas con cardiomiopatía hipertrófica ocurre EI en
3.8 casos por 1000 personas año, la mayoría en pacientes con obstrucción del
tracto de salida del ventrículo izquierdo. Raramente se presenta en estenosis
de la válvula pulmonar y no ocurre en DSIA tipo ostium secundum.
¾ Antecedente de cirugía cardiaca en niños con CC: procedimientos para
aumentar el flujo pulmonar (fístula sistémico pulmonar de Blalock Taussig);
reemplazo valvular aórtico con prótesis mecánica. Si después de la cirugía
sigue la alteración hemodinámica o se han implantado prótesis valvulares o
conductos, el riesgo es alto durante los primeros 14 días del POP. En los
demás casos el riesgo es bajo en las primeras 4 semanas y aumenta con el
paso del tiempo, la mitad de los niños con EI y CC tienen antecedente de
cirugía cardiaca. La corrección de DSIV y DAP sin cortocircuito residual
suprime totalmente el riesgo de EI después de 6 meses.
¾ La presencia de un CVC es un factor de riesgo, existe correlación entre
formación de trombos y bacteremia relacionada con el catéter. El lavado
preventivo del CVC con heparina se asocia con menor frecuencia de trombosis
relacionada con el catéter. La presencia de bacteremia por S. aureus y la
candidemia están acompañadas de mayor riesgo de fracaso del tratamiento
antibiótico y EI, por lo que es preferible retirar el CVC en tal caso.
¾ También son factores de riesgo la valvulopatía por fiebre reumática
(incidencia de 1.1% después de bacteremia post exodoncia) y la adicción a
drogas endovenosas.
No se ha identificado mayor riesgo de EI en niños con inmunodeficiencias.
En todos los casos descritos la ocurrencia de bacteremia por lesiones dentales;
gingivoestomatitis; procedimientos odontológicos o en el tracto genitourinario,
respiratorio e intestinal; exposición a lípidos en neonatos de muy bajo peso
(factor de riesgo para bacteremia por ECON y candidemia); etc. puede
desencadenar EI.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Están determinadas por las alteraciones hemodinámicas, embolismo, presencia
del microorganismo en la sangre y reacciones inmunológicas.
El proceso inflamatorio puede producir importante lesión tisular destruyendo las
valvas con repercusión hemodinámica y falla cardiaca. La valvulitis causa
regurgitación valvular y aparición del soplo correspondiente, a su vez las
grandes vegetaciones pueden disminuir el flujo a través del orificio valvular. El
daño puede extenderse a las cuerdas tendinosas, músculos papilares y al
miocardio, donde puede crear fístulas entre las cavidades derechas e
izquierdas o hacia el pericardio. La presencia de miocarditis puede
comprometer la contractilidad y favorecer arritmias, pueden formarse abscesos
en el miocardio relacionados o no con abscesos en los anillos valvulares. La
pericarditis acontece con más frecuencia en la EI fulminante.  Si la infección ocurre en una fístula sistémico pulmonar puede
caer
progresivamente la SaO2 aún sin cambios en el soplo propio de la fístula.
Al desprenderse fragmentos de las vegetaciones sobreviene embolización
pulmonar (cavidades derechas) o sistémica (cavidades izquierdas o embolismo
paradójico) causando lesiones que incluyen infarto pulmonar, neumonía,
empiema, absceso pulmonar, absceso esplénico, infarto renal, infartos y
abscesos cerebrales, e isquemia en extremidades. La presencia de obstrucción
embólica de grandes vasos sugiere EI micótica o un mixoma intracardíaco.
Las lesiones por embolización en el SNC se dan especialmente en el territorio
de la arteria cerebral media y pueden generar hipertensión intracraneal,
herniación y muerte.
Ocasionalmente se forman aneurismas llamados “micóticos” (especialmente en
EI por estreptococos y hongos) en la bifurcación de las arterias principalmente
en el cerebro. Estos aneurismas suelen ser asintomáticos hasta que ocurra
ruptura lo que puede acontecer en la edad adulta.
Los microbios diseminados por vía hematógena aún sin embolización franca
pueden desencadenar infección urinaria, meningitis, artritis o inducir respuesta
inflamatoria sistémica y sepsis. La fiebre es un síntoma constante y su duración
e intensidad dependerá de la evolución de la infección.
La activación del sistema monocito-macrófago produce esplenomegalia y
puede encontrarse hepatomegalia por falla cardiaca derecha y por hepatitis
ocasionada por el germen circulante.
En la EI subaguda no es inusual la ocurrencia de glomerulonefritis por el
depósito de complejos inmunes circulantes, frecuentemente acompañada de
hipocomplementemia y factor reumatoideo positivo.
Otros fenómenos tradicionalmente considerados como de origen inmunológico
(nódulos de Osler, lesiones de Janeway y manchas de Roth) rara vez se ven
en los niños y pueden observarse a mayor duración de la EI.