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ENDOCARDITIS INFECCIOSA
EPIDEMIOLOGÍA
Varios factores tienden a reducir la incidencia en niños: Detección precoz de la
cardiopatía congénita (CC), reparo temprano de lesiones cardíacas simples,
descenso en los casos de fiebre reumática, cumplimiento de las normas de
asepsia y antisepsia, y conocimiento y uso de profilaxis.
Otros factores aumentan su frecuencia: Incremento en procedimientos
paliativos en CC, mayor sobrevida de niños inmunocomprometidos, aumento
en el uso de CVC, realización habitual de procedimientos invasivos y
odontológicos, flora nosocomial multiresistente, mayor disponibilidad de
ecocardiografía, y mayor índice de sospecha por parte de los clínicos.
Lo anterior aunado a la existencia de instituciones pediátricas cardiovasculares
explica la variación en la frecuencia de la enfermedad en distintos lugares y
momentos. Se incrementó la frecuencia reportada en niños a lo largo del siglo
pasado: En Boston 1 por 4500 admisiones en la década de 1930 a 1940
pasando a 1 por 1800 entre 1970 y 1980; en Israel con 0.2 casos por 1000
admisiones de 1980-1985 hasta 0.4 por 1000 entre 1986-1991. Van Hare
reportó una frecuencia de 1 por 1280 admisiones pediátricas en Estados
Unidos, la tasa de incidencia pediátrica reportada en Suecia fue 0.34 por
100.000 por año, no hay datos sobre la incidencia en Colombia.
PATOGÉNESIS
El endotelio vascular mantiene un balance que evita la coagulación y favorece
la fibrinolisis, para lograrlo expresa moléculas de trombomodulina que al unirse
con la trombina la remueven de la circulación formando un complejo que activa  la proteína C. Además expresa difosfatasa
de adenosina y proteoglicanos
como el heparán sulfato y sintetiza activador tisular del plasminógeno y óxido
nítrico, este último inhibe la agregación plaquetaria entre otras funciones.
Al ser lesionado el endocardio por trauma mecánico directo, flujo sanguíneo
turbulento de alta velocidad por una anomalía congénita, o inmunológicamente
se produce factor tisular que activa la vía extrínseca incrementando la trombina
y evita la activación de la proteína C. Las células endoteliales activadas pierden
heparán sulfato y trombomodulina impidiendo también la activación de la
proteína C y expresan moléculas de fosforilserina que amplifican la vía
extrínseca aumentando la adhesión y agregación plaquetaria, además se eleva
el nivel de inhibidor del activador del plasminógeno. Esto tiene efecto
procoagulante y antifibrinolítico local promoviendo la trombogénesis. La lesión
endocárdica causa un proceso inflamatorio localizado muy relacionado con la
trombogénesis: La trombina es quimiotáctica directa para polimorfonucleares,
estimula la expresión de moléculas de adhesión en la superficie endotelial e
indirectamente la proliferación celular; y las células endocárdicas activadas
expresan receptores de proteasa los cuales son activados por el factor VIIIa,
IXa y la trombina induciendo la síntesis endotelial de citoquinas y de moléculas
de adhesión como P-selectina, E-selectina, moléculas de adherencia
intracelular (ICAM 1) y de adherencia vascular tipo 1 (VCAM 1) que permiten a
los leucocitos realizar la marginación, adhesión, rodamiento y trasmigración.
Las enzimas proteolíticas y radicales libres de oxígeno de los leucocitos
aumentan la inflamación local, la lesión endotelial e inducen apoptosis llevando
a endocarditis trombótica no infecciosa, que ocurre también en pacientes con
cáncer, uremia, adictos usuarios de drogas endovenosas e infección por VIH.
La bacteremia o fungemia por gérmenes capaces de adherirse al endocardio
lesionado y colonizarlo lleva a EI causando mayor estímulo trombogénico e
inflamatorio y más daño endotelial. El acumulo de plaquetas y fibrina en la
vegetación aumenta su tamaño rodeando a las colonias de microbios
impidiendo la acción de los mecanismos inmunes. A veces la virulencia de
algunas bacterias les permiten adherirse al endotelio sano e inducir lesión y
trombogénesis, pero usualmente en casos de sepsis, esta provoca disfunción
endotelial y lesión endocárdica facilitando la trombogénesis y la colonización.
La lesión endotelial asociada con defectos estructurales requiere de un alto
grado de turbulencia como en los defectos septales interventriculares (DSIV)
pequeños, mientras que en grandes DSIV y en defectos septales interatriales
(DSIA) la turbulencia es escasa o nula y el riesgo de EI mínimo. Las
vegetaciones ocurren en la superficie endotelial lesionada por el chorro o jet
que lo impacta, por lo que se presentan en las zonas de menor presión, por
ejemplo: La aorta distal a una coartación; la porción del ductus arterioso
próxima a la arteria pulmonar; la superficie proximal de la aorta o de la
pulmonar en casos de obstrucción del respectivo tracto de salida ventricular; la
cara ventricular de las válvulas sigmoideas o la cara atrial de las
atrioventriculares cuando hay regurgitación valvular; el aspecto ventricular de
menor presión (usualmente el derecho) en los DSIV; etc.